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2025-01-19 2 医药医疗器械行业报告
血栓形成机制——凝血系统和血小板系统共同作用的结果。血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,血管内血栓形成造成组织缺血和坏死而影响器官功能危及生命。血管壁异常、血流异常、血液成分性质改变等都会造成血栓。血栓形成是凝血系统和血小板系统共同作用的结果。血栓是活体血管系统中形成的凝块栓子,它受到不同血管内血流影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块。
抗凝药物以 Xa 因子和凝血酶靶点为主。正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态。一旦血管内膜损伤或凝血因子接触异面,内源性凝血启动,引发一系列凝血瀑布式反应,形成 Xa 因子;血管破裂组织损伤,组织因子(TF)进入血液,与 Ca2+和 VII 结合催化 X 因子形成 Xa 因子。随后凝血酶原被 Xa因子等激活形成凝血酶,凝血酶使纤维蛋白单体形成纤维蛋白多聚体。
抗血小板药物以 ADP 受体靶点为主。血管破裂或内膜损伤使得血小板被激活,黏附、聚集到破损处,被激活的血小板进一步释放血栓素和 ADP,使得更多的血小板释放、黏附、聚集,最终大量血小板通过血小板糖肽(GPlIb/IIIa)受体与纤维蛋白结合,形成稳定血栓。
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