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2025-04-01 14 医药医疗器械行业报告
二尖瓣病变主要包括反流和狭窄,其中反流问题在临床中占主流。二尖瓣整体结构的 各个组成部分的正常运作促使血流畅通无阻地单向进入左心室,但一旦其中的任一组 成部分出现异常,都会造成严重的功能障碍二尖瓣病变——其临床表现为二尖瓣狭窄 (MS),即舒张期出现血流运行阻塞;亦或是二尖瓣反流(MR),即收缩期由于病变 二尖瓣无法完全闭合,出现血液从左心室倒流至左心房。[1]。虽存在反流和狭窄,但 二尖瓣病变以反流为绝对主流,因此本报告重点探讨“二尖瓣反流”。 二尖瓣反流的完整定义是指左心室(LV)的血液因二尖瓣的病变而逆流进入左心房 (LA)。随着时间的推移,反流造成的容量负荷过重会导致左心室扩张、二尖瓣环增 宽、瓣叶瓣合减弱,从而导致二尖瓣反流进一步恶化,造成了疾病的正反馈循环。最 终,容量超负荷变得极度严重,导致充血性心力衰竭、肺淤血、肺水肿等严重临床症 状[2]。 根据二尖瓣反流产生的病理机制,二尖瓣反流分为原发性二尖瓣反流和继发性二尖瓣反流 两类,临床应用以 Carpentier 分型为重要依据。
MR 可分为原发性 MR(瓣膜本身结构的 病变导致)(primary mitral regurgitation,PMR)及继发性 MR(心脏本身或瓣膜支撑结构 病变导致)(secondary mitral regurgitation,SMR)。最常见的 PMR 为退行性二尖瓣反流 (degenerative mitral regurgitation,DMR),指二尖瓣退行性病变(粘液样变性)导致的MR,主要表现为二尖瓣脱垂或二尖瓣腱索断裂并发连枷样病变。SMR 相当于功能性二尖 瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR),主要是瓣叶及腱索结构无病变,由心脏本 身或瓣膜支撑结构病变导致。DMR 和 FMR 同时存在则为混合性 MR,如缺血性心肌病 出现二尖瓣腱索断裂以及左心室扩大引起二尖瓣对合不良[3]。临床上常使用根据瓣叶活动 度区分的 Carpentier 分型:I 型系瓣叶活动正常,由于瓣环扩张(如心房颤动或限制型心肌 病的心房扩大)导致的继发性反流或者瓣叶穿孔所致的原发性反流。II 型系瓣膜活动过 度,多见于二尖瓣脱垂或连枷样(腱索断裂)病变的原发性反流。III 型系瓣叶活动受限, 包括收缩期和舒张期活动均受限的风湿性心脏瓣膜、自身免疫性疾病等累及瓣叶增厚、钙 化的原发性反流,以及收缩期活动受限的缺血性心肌病、扩张性心肌病的继发性反流。
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